INTOXICACIÓN POR PLANTAS FOTOSENSIBILIZANTES

Se denomina fotosensibilización a los procesos toxicológicos que se dan a nivel dérmico, provocados por el consumo de plantas contenedoras de sustancias inestables que frente la energía lumínica (Rayos UV), originan moléculas activas, que pueden ser toxicas por su anómalo comportamiento.

•  Lantana cámara (Mermelada, quema-quema, lantana): Planta de origen indígena de rápido crecimiento;             principalmente encontrada en trópico bajo y raramente hallada en trópico alto.  El consumo de esta planta genera la fotosensibilización primaria a partir de triterpenoides políclicos tóxicos,  conocidos como lantadenos A y B produciendo hepatitis con signos como ictericia, éxtasis ruminal y depresión. (Blowey et all 2004) Ejercen su acción en los hepatocitos. El principal punto de lesión es en el canalículo, colapsándolo y causando parálisis de la vesícula biliar. (Jurado 1989) 

   

• Brachiaria decumbens: Forraje de tipo gramíneo usualmente hallado en zonas cálidas y medias (Trópico bajo). Este forraje expone agentes fotodinámicos (saponinas)  presentes en su follaje. Usualmente se encuentra asociado a Phytomyces chartarum, hongo productor de la esporodesmina. El consumo de esta unión lleva a una fotosensibilización de tipo secundario ya que causa daño hepático por la acción de la unión de la esporodesmina y las saponinas. (Jurado 1989)

    

• Hypericum perforatum (Pericón, Hierba de San Juan, Chites): Esta hierba crece en zonas templadas y cálidas. El proceso de fotosensibilización primario,  se presenta sin daño hepático. “H. perforatum genera la toxicidad por contener un agente fotodinámico (Hipericina), pigmento rojo derivado químicamente de la naftodiantrona, existente en todas las fases de la planta en forma semisólida como motas negras que salpican la superficie de las hojas, tallos y pétalos, que persisten aun después de la desecación y pulverización de la planta”. (Jurado, 1989) 

    

1.     TOXICOCINETICA  

La fotosensibilizacion se desarrolla por dos tipos diferentes de compuestos:

          a )     Compuestos exógenos que ingresan al organismo.

         b )     Metabolitos clorofilicos y/o porfirinicos que no pueden excretarse por daño hepático previo.

•       La fase de exposición y absorción se produce por ingestión de agentes fotosensibilizantes provenientes de vegetales que se encuentran en fase verde activa de rápido crecimiento, los animales pueden ser afectados después de 3 a 5 días de pastoreo e ingerir plantas con las sustancias fotosensibilizantes que pueden estar preformadas, tal sustancia sortea la destrucción producida por los procesos digestivos, así como los mecanismos de inactivación y excreción hepática. (Cano & tesina 2008. Citado por Ochoa 2012).

•     Estos compuestos distribuidos mediante la circulación general alcanzan la piel y reciben la fotoactivación por energía lumínica generando  moléculas que estimulan una respuesta inflamatoria en el tejido cutáneo. Posteriormente se presenta una necrosis de la dermis y epidermis. (Cano & tesina 2008. Citado por Ochoa 2012).

          Una vez que han accedido al organismo, las sustancias fotodinamicas se distribuyen por el organismo a través de la sangre, en la que son transportados de diferentes maneras:

·         Disueltos en plasma: sustancias hidrosolubles.

·  Unidos a proteínas: generalmente mediante uniones iónicas (estables pero reversibles) (Roder 2002. Citado por Ochoa 2012).

Para la acción de estas sustancias es necesaria la ruptura de los enlaces iónicos en el punto               de acción. Existe, por lo tanto, una fracción de toxico unida a proteínas y una fracción de toxico libre, que es el que ejerce la acción. Ambas fracciones están en equilibrio, a medida que se va consumiendo la fracción libre, las proteínas liberan toxico para mantenerla. Las proteínas contribuyen a la absorción gracias a uniones iónicas y a la formación de canales o bien como transportadores activos. Las toxinas son absorbidas en el intestino delgado debido a su gran área de superficie y su gran tiempo de tránsito (Frimmer. Citado por Ochoa 2012).

• Bajo condiciones normales, la clorofila, que es ingerida con el forraje, es metabolizada por los microorganismos ruminales y transformada en filoeritrina, la cual es absorbida y transportada hacia el hígado por la circulación portal, que la transfiere a la bilis para su excreción (Blowey et al 2004. Citado por Ochoa 2012).

El hígado dañado en el caso de la esporidesmina no puede excretar la filoeritrina, la cual se acumula en la circulación periférica del cuerpo.

2.     TOXICODINAMIA

La fotosensiblización dermica es la manifestación de hiperreactividad de la piel frente a la luz solar.  La fotosensibilización es un sintoma de hepatopatias (F. secundaria) o también de la F. primaria causada por la ingestión de un unico compuesto fotosensibilizante.  (Plumlee, 2004).

Fotosensibilización primaria (Reacción fotoalergica): Esta reacción dérmica es generada por agentes fotosensibilizantes de origen exogeno, principalmente de tipo vegetal.

A partir de una constante ingestión de plantas con caracteristicas fotosensibilizantes, se generarán los altos niveles de compuestos fluorescentes resistentes a la destructiva flora intestinal. Después de manifestar su resistencia a la flora ruminal y/o ácido gastrico los compuestos fotodinamicos son absorbidos por el intestino y llevado a la circulación general, para ser depositados inalterados sobre la piel, siendo el hígado normal incapaz de excretar el compuesto fluorescente original.

Estas sustancias fotodinamicas al alojarse en la piel quedan expuestas a la radiación de la luz solar (Rayos UV). A nivel molecular la fotosensibilización es una reacción en donde la molécula fotorreactiva es activada por la adecuada absorción de la longitud de onda de luz. La molécula activada inicia la cascada de eventos perjudiciales que a menudo termina en la muerte celular. Las reacciones producidas por los efectos bioquímicos y funcionales de la fotosensibilización incluyen la formación de fotoaductos con ADN y proteínas, peroxidación de lípidos, fotooxidación de las proteínas de membrana, inhibición del transporte esencial de metabolitos y la fuga de enzimas lisosomales. (Plumlee, 2004).

Fotosensibilización secundaria (Reacción fototóxica):  A diferencia de la fotosensibilización primaria, la secundaria es causada por una hepatopatía, complicando la debida excresión de las respectivas sustancias (metabolitos) producidas en las reacciones metabolicas.

La reacción dérmica se genera por un aumento patologico en la circulación sistémica de sustancias fotodinamicas (saponinas, porfirinas y filoeritrinas) causado por la incapacidad de excresión originado por diferentes fallas hepáticas y/o obstrucciones de los canales biliares. Las sustancias mencionadas se albergarán en la piel reaccionando a la radiación solar.

En rumiantes la fotosensibilización clínica es usualmente secundaria, enfermedad hepática difusa y puede ser llamada como una hepatopatía inducida por el forraje. La filoeritrina derivado de la clorofila es el compuesto fotorreactivo responsable de la fotosensibilización secundaria.  (Plumlee, 2004). 

3.     TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO

v  Animales de compañía (Caninos y felinos) que tengan acceso a jardines donde puedan tener acceso con plantas de este tipo.

    

v  Animales de pastoreo como ovinos, caprinos, silvestres hervivoros (conejos) y bovinos.

    

v  Especialmente por el consumo praderas verdes.

v  En producciones extensivas existen altas probabilidades de que los animales consuman plantas y/o forrajes fotosensibilizantes.  

v  En temporadas de agresivos veranos, donde la materia verde disminuye considerablemente y deben ser alimentados con reservas como henolajes, enzilajes o piensos, en los cuales pueden existir la suficiente clorofila o productos de degradación para producir niveles tisulares tóxicos de filoeritrina.

v  Animales ubicados en espacios sin sombra.

v  Animales desprovistos de pelaje, albinos o con mucosas despigmentadas.

     

v  Animales con predisposición hepática. 

v  Diversas sustancias inductoras de hepatotoxicidad o colestasis pueden originar fotosensibilización: desde sustancias químicas, toxinas vegetales, micotoxinas, hasta agentes infecciosos. (Di Martino et al 2010. Citado por Ochoa 2012).

4.     SIGNOS CLÍNICOS

El cuadro clínico generado por esta intoxicación es detectable a la inspección visual, las manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen tras un período de 12 horas tras iniciarse la activación de la sustancia fotodinámicas.

    

Se puede observar una fuerte ruborización en areas predispuestas como zonas sin pelaje (ubre y fosas nasales), zonas de pelaje claro (blanco) y animales de piel clara. La lengua puede verse afectada, especialmente la punta y debajo de la misma.

    

Las manifestaciones clínicas progresivas de la fotosensiblización consisten en: lagrimeo, fotofobia, eritema, prurito, edema cutaneo, fisuración del epitelio (perdida de la continuidad), necrosis, mastitis, pododermatitis, hipertermia, fiebre y desprendimiento de la piel no pigmentada expuesta. (Plumlee 2004)

El edema corneal es también evidente en algunos casos. (Plumlee 2004)

    

La condición inducida por el consumo de forraje en el ganado es la enfermedad hepatica colestatica; los signos clínicos compatibles con daño hepatico con la ictericia que se ve comumente en la fotosensibilización secundaria en la especie mencionada.

   

Cuando los niveles de bilirrubina se elevan rápidamente, pueden presentarte síntomas como la depresión severa y anorexia. (Plumlee 2004)

5.     PATOLOGIA CLÍNICA

Principalmente se puede identificar el estado del higado mediante:

v  Fosfatasa alcalina (FAS): En el suero tiende a aumentar en la fase aguda de la lesión hepatica y puede que las concentraciones no sean marcadas en el momento de la fotosensibilización clínica.

v  Transferasa gamma-glutamil (GGT): Se presenta una sostenia elevación cuando los conductos biliares o del epitelio canalicular presentan lesiones.

v  Bilirrubina conjugada (BC): El reconocmieno clínico de la enfermedad hepatobiliar es generalmente concurrente con los aumentos sustanciales de la bilirrubina.

v  Pruebas histopatologicas: A partir de biopsias de los tejidos afectados observar cambios en la arquitectura del tejido y hallar a los agentes etiologicos.

6.     LESIONES

Lesiones colestaticas e intrahepaticas  y la piel son características de la enfermedad hepática asociada al forraje. En el ganado vacuno las lesiones varían de leve a severa fibrosis peritoneal con leve a moderada hiperplasia del conducto biliar. (Plumlee 2004).

           La piel esta inflamada, con eritema, descamación, edema, necrosis y se encuentra desprendida, restringido a las zonas no pigmentadas o poco pigmentadas expuestas al sol, siendo más pronunciadas en el dorso, en las mucosas y en la córnea, las porciones pigmentadas de la piel son poco afectadas ya que absorben poca luz solar (Cano & tesina 2008. Citado por Ochoa 2012).

  

7.     DIAGNOSTICO

El diagnostico de la fotosensibilización se basa en la sintomatología (Signos y síntomas) y lesiones restringidas a áreas de escaso pelaje o áreas pobremente pigmentadas. (Plumlee 2004).

Se realiza por medio de la inspección directa, historia clínica, estudios toxicológicos de las plantas sospechosas y pruebas de funcionamiento hepático, así como biopsias. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y    exclusivamente de la distribución de las lesiones (Cano & tesina 2008. Citado por Ochoa 2012).

Se debe tener en cuenta el tipo de pastura que consume el animal afectado, las condiciones climáticas recientes y las condiciones que rodean y mantiene la cosecha del forraje. (Plumlee 2004).

8.     TRATAMIENTO

Retirar la fuente de intoxicación para de esta manera evitar el consumo más sustancias fotodinamicas por parte del animal. Ademas brindar una importante cantidad y calidad de sombra para evitar las reacciones fotoquímicas ya mencionadas.

Es importante prestar especial cuidado a las lesiones cutaneas ya que pueden desarrollar infecciones secundarias y de esta manera empeorar el cuadro clínico, por lo tanto la administración de un antimicrobiano de amplio espectro vendría bien como una medida preventiva, soportada por antiinflamatorios no esteroidales, antihistaminicos y protectores hepaticos. (Plumlee 2004).

La administración de sustancias humectantes en la piel ayuda en el tratamiento, éstos pueden ser:  Agua, aceite, el óxido de zinc, ungüentos con antibióticos y corticosteroides, también los yodados como la pomada yodada, pomadas con analgésicos, antiinflamatorios y antibacterianas como el piroxicam en gel. (Universidad de Cuenca, 2012)

Cuando los casos de ingestión de plantas fotodinámicas son excesivos se puede realizar una rumenotomía para retirar lo que se encuentre en el sector gástrico anterior y sea sustituido por líquido ruminal de un animal sano o microflora comercial liofilizada o en bolos. Se deben de aplicar laxantes orales para tratar de eliminar los productos tóxicos ya ingeridos. (Cano & tesina 2008. Citado por Ochoa 2012).

9.     PREVENCIÓN Y CONTROL

El mantener al ganado pastoreando en praderas bien implantadas con gramíneas y leguminosas, evitando el brote de plantas fotodinámicas es la mejor manera de evitar la fotosensibilización, así como evitar que los animales jóvenes o el ganado nuevo en la zona ingieran estas plantas. Considerando el rol que desempeña la irradiación solar en esta afección, es necesario colocar los enfermos a la sombra, aprovechando arboledas en los potreros, galpones u otras construcciones para tal efecto. (Cano & tesina 2008; Moreno et al 2010. Citado por Ochoa 2012).

En las áreas enzoóticas de la enfermedad se recomienda utilizar razas de piel oscura. Dejan de aparecer nuevos casos después de retirar a las plantas responsables. Evitar la exposición en los períodos críticos, y en caso de los hongos; controlar el pasto sembrando trébol (Cano & tesina 2008; Moreno et al 2010. Citado por Ochoa 2012).

Además de todo lo anterior es bueno realizar control directo sobre las plantas responsables, sea de manera física y/o quimica para terminar con la fuente de intoxicación.